E rëndësishmja, raporti aktual, i publikuar në internet më 13 janar në Alzheimer's & Dementia: Journal of the Alzheimer's Association, u krye gjatë dy muajve në fillim të pandemisë (mars-maj 2020). Çdo përcaktim nëse pacientët me COVID-19 janë në rrezik të shtuar për sëmundjen e Alzheimerit në të ardhmen, ose në vend të kësaj shërohen me kalimin e kohës, duhet të presë rezultatet e studimeve afatgjata.
I udhëhequr nga studiues në Shkollën e Mjekësisë Grossman të NYU, studimi i ri zbuloi nivele më të larta të shtatë shënuesve të dëmtimit të trurit (neurodegjenerim) në pacientët COVID-19 me simptoma neurologjike sesa ata pa to, dhe nivele shumë më të larta në pacientët që vdiqën në spital sesa në ata të shkarkuar dhe dërguar në shtëpi.
Një analizë e dytë zbuloi se një nëngrup i shënuesve të dëmtimit në pacientët e shtruar në spital me COVID-19, në një periudhë afatshkurtër ishte dukshëm më i lartë se në pacientët e diagnostikuar me sëmundjen Alzheimer, dhe në një rast më shumë se dy herë më i lartë.
"Gjetjet tona sugjerojnë që pacientët e shtruar në spital për COVID-19, dhe veçanërisht në ata që përjetojnë simptoma neurologjike gjatë infeksionit të tyre akut, mund të kenë nivele të shënuesve të dëmtimit të trurit që janë aq të larta ose më të larta se ato që shihen te pacientët me sëmundjen Alzheimer." thotë autorja kryesore Jennifer A. Frontera, MD, profesore në Departamentin e Neurologjisë në NYU Langone Health.
Struktura/Detajet e Studimit
Studimi aktual identifikoi 251 pacientë që, edhe pse mesatarisht 71 vjeç, nuk kishin të dhëna ose simptoma të rënies njohëse ose demencës përpara se të shtroheshin në spital për COVID-19. Këta pacientë më pas u ndanë në grupe me dhe pa simptoma neurologjike gjatë infeksionit të tyre akut me COVID-19, kur pacientët ose u shëruan dhe u liruan, ose vdiqën.
Ekipi hulumtues gjithashtu, aty ku ishte e mundur, krahasoi nivelet e shënuesve në grupin COVID-19 me pacientët në grupin bazë Klinike të Qendrës Kërkimore të Sëmundjeve Alzheimer (ADRC) në NYU, një studim afatgjatë dhe i vazhdueshëm në NYU Langone Health. Asnjë nga këta 161 pacientë kontrolli (54 normalisht njohës, 54 me dëmtim të lehtë njohës dhe 53 të diagnostikuar me sëmundjen Alzheimer) nuk kishte COVID-19. Lëndimi i trurit u mat duke përdorur teknologjinë e grupit të një molekule (SIMOA), e cila mund të gjurmojë nivelet e vogla të gjakut të shënuesve të neurodegjenerimit në pikogramë (një trilionta e një gram) për mililitër gjak (pg/ml), ku teknologjitë e vjetra nuk munden.
Tre nga shënuesit e studimit - hidrolaza karboksi-terminale e ubiquitinit L1 (UCHL1), tau totale, ptau181 - janë masa të njohura të vdekjes ose paaftësisë së neuroneve, qelizat që mundësojnë rrugët nervore të përcjellin mesazhe. Nivelet e zinxhirit të lehtë të neurofilamentit (NFL) rriten me dëmtimin e aksoneve, zgjerimet e neuroneve. Proteina acidike fibrilare gliale (GFAP) është një masë e dëmtimit të qelizave gliale, të cilat mbështesin neuronet. Amyloid Beta 40 dhe 42 janë proteina që dihet se grumbullohen te pacientët me sëmundjen Alzheimer. Rezultatet e studimeve të kaluara argumentojnë se tau total dhe tau-181 i fosforiluar (p-tau) janë gjithashtu masa specifike të sëmundjes Alzheimer, por roli i tyre në sëmundje mbetet një çështje debati.
Shënuesit e gjakut në grupin e pacientëve me COVID u matën në serumin e gjakut (pjesa e lëngshme e gjakut që është bërë për t'u mpiksur), ndërsa ato në studimin e Alzheimerit u matën në plazmë (fraksioni i lëngshëm i gjakut që mbetet kur parandalohet mpiksja). Për arsye teknike, ndryshimi nënkuptonte se nivelet e NFL, GFAP dhe UCHL1 mund të krahasoheshin midis grupit COVID-19 dhe pacientëve në studimin e Alzheimerit, por totali i tau, ptau181, beta Amyloid 40 dhe amiloid beta 42 mund të krahasoheshin vetëm brenda grupi i pacientëve me COVID-19 (simptoma neurone ose jo; vdekje ose shkarkim).
Më tej, masa kryesore e dëmtimit neurologjik në pacientët me COVID-19 ishte encefalopatia metabolike toksike, ose TME, me simptoma nga konfuzioni në koma, dhe shkaktuar gjatë infeksioneve të rënda nga toksinat e krijuara kur sistemi imunitar reagon (sepsë), veshkat dështojnë (uremia) , dhe dërgimi i oksigjenit është i rrezikuar (hipoksi). Konkretisht, përqindja mesatare e rritjes në nivelet e shtatë shënuesve për pacientët e shtruar në spital me TME krahasuar me ata pa simptoma neurologjike (figura 2 në studim) ishte 60.5 përqind. Për të njëjtët shënues brenda grupit COVID-19, përqindja mesatare e rritjes kur krahasohen ata që u liruan me sukses në shtëpi nga spitali me ata që vdiqën në spital ishte 124 për qind.
Një grup dytësor gjetjesh erdhi nga krahasimi i niveleve të NFL, GFAP dhe UCHL1 në serumin e pacientëve me COVID-19 kundrejt niveleve të të njëjtëve shënues në plazmën e pacientëve me Alzheimer jo-COVID (figura 3). NFL ishte në afat të shkurtër 179 përqind më i lartë (73.2 kundrejt 26.2 pg/ml) në pacientët me COVID-19 sesa në pacientët me Alzheimer. GFAP ishte 65 për qind më i lartë (443.5 kundrejt 275.1 pg/ml) në pacientët me COVID-19 sesa në pacientët me Alzheimer, ndërsa UCHL1 ishte 13 për qind më i lartë (43 kundrejt 38.1 pg/ml).
“Dëmtimi traumatik i trurit, i cili shoqërohet gjithashtu me rritje të këtyre biomarkerëve, nuk do të thotë që një pacient do të zhvillojë Alzheimer ose çmenduri të lidhur më vonë, por rrit rrezikun e tij,” thotë autori i vjetër Thomas M. Wisniewski, MD, Gerald J. dhe Dorothy R. Friedman Profesor në Departamentin e Neurologjisë dhe drejtor i Qendrës për Neurologjinë Kognitive në NYU Langone. “Nëse kjo lloj marrëdhënie ekziston tek ata që i mbijetojnë COVID-19 të rëndë, është një pyetje që duhet t'i përgjigjemi urgjentisht me monitorimin e vazhdueshëm të këtyre pacientëve.”
Së bashku me Dr. Autorët e Frontera dhe Wisniewski, NYU Langone Health përfshinin autorin e parë Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer dhe Steven Galetta. Gjithashtu një autore ishte Rebecca Betensky në Shkollën e Shëndetit Publik Global të Universitetit të Nju Jorkut. Ky studim u financua nga një grant nga suplementi administrativ 19P3AG30-066512 i Institutit Kombëtar për Plakjen COVID-01.
