Funksionimi normal i trupit të njeriut kërkon një rrjedhë të qëndrueshme të energjisë në formën e adenozinës trifosfatit (ATP). Cikli i acidit trikarboksilik (TCA), një proces i rëndësishëm i prodhimit të ATP në mitokondri, është një qendër kryesore e metabolitëve dhe siguron një ekuilibër të mirë midis ndërmjetësve të tij ciklikë, të referuar si 'fluksi metabolik'. Ky fluks besohet të jetë i dëmtuar. në çrregullime të lidhura me zemrën si ishemia e miokardit (MI), në të cilën rrjedhja e gjakut në zemër është e reduktuar, muskujt e zemrës ose kardiomiocitet, nga marrja e mjaftueshme e oksigjenit. Ulja e sintezës së ATP dhe rritja e zbërthimit të glukozës, ose "glikoliza", shënojnë MI, por manipulimi i ciklit TCA për strategjitë e trajtimit është i vështirë.
Ekstrakti i Ginkgo biloba L. (GBE), i cili përmban përbërësin aktiv bilobalide, është përdorur zakonisht si një ilaç bimor popullor në trajtimin e sëmundjeve ishemike të zemrës, por mekanizmi i saktë i veprimit të tij nuk dihet. Shkencëtarët e udhëhequr nga Prof. Jinlan Zhang nga Instituti i Materia Medica i Kinës zbuluan me sukses shkencën pas efekteve kardioprotektive të GBE në një studim të ri. "Rregullimi i metabolizmit të energjisë nga GBE tërhoqi vëmendjen tonë sepse zemra punon vazhdimisht dhe ka nevojë për energji për të fuqizuar sistemin e qarkullimit të gjakut," thotë Prof. Zhang.
Studimi, i cili u botua në Journal of Pharmaceutical Analysis, zbulon se si transferimi i karbonit nga glikoliza në ciklin TCA bllokohet në kardiomiocitet të prekur nga MI. Shkencëtarët zbuluan se fluksi TCA ishte i shqetësuar qartë në këto qeliza, të cilat preferonin të përdornin burime alternative të karbonit në vend të glukozës për të siguruar një furnizim të vazhdueshëm me energji. Pavarësisht kësaj, bllokimi dhe prodhimi i dëmtuar i ATP nuk mund të shmangej në qelizat e dëmtuara. Kardiomiocitet ishemike përmbanin sasi më të mëdha enzimash që konvertonin burimet e karbonit në metabolitë, si para ashtu edhe gjatë ciklit TCA, gjë që mund të kishte shkaktuar grumbullimin e metabolitëve dhe prishjen e fluksit metabolik, pasi ato nuk mund të hynin më tepër në cikël.
Është interesante se në trajtimin e qelizave të dëmtuara me GBE, autorët zbuluan se bilobalide mund të mbrojë mitokondritë dhe të ruajë gjenerimin e ATP. Nivelet e enzimës në qelizat e trajtuara u ulën dhe parandaluan akumulimin e metabolitëve, rritën fluksin metabolik dhe reduktuan presionin mbi qelizat e zemrës. Ky modulim i fluksit metabolik në qelizat e trajtuara me GBE është i ndryshëm nga mekanizmat e raportuar më parë.
Më pas ata ekzaminuan indin e miokardit të minjve të trajtuar me GBE, të cilët treguan më pak shenja të dëmtimit të MI sesa mostrat e indeve të patrajtuara. Gjetjet ishin në përputhje me ato të qelizave të dëmtuara nga ISO, duke treguar se bilobalide mbron muskujt e zemrës.
Megjithëse hulumtimi i barnave metabolike në MI ka fituar kohët e fundit, suksesi është ende shumë larg. Rezultatet e trajtimit me bilobalide të marra në këtë studim jo vetëm që ofrojnë më shumë dëshmi të patologjisë metabolike të MI, por gjithashtu ofrojnë frymëzim për terapi të reja bimore.
"MI është një rrezik i madh për shëndetin e njeriut në mbarë botën dhe sqarimi i patofiziologjisë së tij dhe trajtimeve të mundshme terapeutike është thelbësor", thotë Prof. Zhang. “Gjetjet tona duken premtuese dhe ne presim të marrim frymëzim nga ky hulumtim në mekanizmin metabolik dhe bazën materiale në terapinë e MI,” përfundon ajo.
ÇFARË TË HIQET KY ARTIKU:
- The tricarboxylic acid (TCA) cycle, an important ATP-producing process in the mitochondria, is a major hub of metabolites and ensures a fine balance between its cyclic intermediates, referred to as the ‘metabolic flux.
- Ischemic cardiomyocytes contained larger quantities of enzymes that converted carbon sources to metabolites, both before and during the TCA cycle, which might have caused the metabolites to accumulate and disturb the metabolic flux, since they could not enter the cycle in excess.
- The study, which was published in the Journal of Pharmaceutical Analysis, reveals how carbon transfer from glycolysis to the TCA cycle is blocked in MI-affected cardiomyocytes.
